概述

很多1型糖尿病是由自体免疫反应引起的,人体免疫系统攻击了胰腺中分泌胰岛素的β细胞,因胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏,具有酮症倾向,患者需要终身依赖胰岛素维持生命(图1)。经典的T1DM通常急性起病,起病急骤凶险,常有感染等诱因,常在起病1-6月内发生酮症或酮症酸中毒,危及生命(中华医学会糖尿病学分会, 2013)。患者在发病早期阶段并无任何异常症状体征,某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程,出现免疫异常,可检测出各种胰岛β细胞抗体,也随之出现血糖代谢异常症状。

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图1: I型糖尿病患病过程

治疗现状

目前,I型糖尿病急性期只能以控制生活方式为基础,辅助服用降糖药物和注射胰岛素来维持体内的糖分代谢,但是大多数I型糖尿病急性期患者治疗效果较差,亟待新的治疗方式,实现长期控制体内的糖分代谢甚至治愈。

干细胞治疗1型糖尿病急性期的最新研究进展

T-MSCs具有免疫调节作用并分泌抗炎因子,可以调节改善人体免疫失衡,降低机体的炎症反应,从而减少因炎症反应引起的胰岛β细胞破坏,保护胰岛β细胞。

目前成体MSC在治疗1型糖尿病上已有不少有效数据(Cai et al., 2016)。爱姆斯坦研究发现,T-MSC也具有趋炎性及免疫细胞调节功能,且与成体MSC相比效果更优。推断,T-MSC可能会是1型糖尿病急性期治疗的潜在药物。

在免疫原性方面,1)非炎症环境下,HLA-ABC(人类白细胞抗原),T-MSC表达较成体MSC低。2)炎症刺激环境下,HLA-ABC,HLA-DR在T-MSC的表达都显著低于成体MSC。T-MSC更能被患者机体接受,免疫排斥较低,能发挥更好的作用效果(Wang et al., 2016)。

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在细胞因子分泌方面,T-MSC表达更多抗炎因子(PDL1,TGFβ);T-MSC不表达炎症因子(Il-6 )。尤其在进入炎症环境下(IFN刺激),区别更趋明显。T-MSC抗炎作用效果更好(Wang et al., Stem Cells, 2016)。

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图:T-MSC治疗手段

参考文献